2024年10月17日,复旦大学附属华山医院毛颖教授、花玮教授、迟喻丹研究员团队在国际肿瘤学权威期刊Cancer Cell在线发表一项最新研究成果。该研究对肺癌脑转移样本进行单细胞测序,发现酪氨酸激酶抑制剂(如奥希替尼)会重塑肺癌脑转移免疫微环境,在增加T细胞浸润的同时造成免疫检查点CTLA4的高表达,导致免疫逃逸。研究进一步在肺癌脑转移动物模型中证实,靶向治疗和CTLA4单抗联合用药能够有效激活T细胞,克服免疫逃逸yl66.vip金沙棋牌,为临床克服肺癌脑转移靶向治疗耐药问题提供了新方案。
肺癌是全球第一大肿瘤yl66.vip金沙棋牌,20%-65%的肺癌患者在病程中会发生脑转移,预后更差。近年来,肺癌脑转移的治疗手段不断丰富,其中,根据具体基因突变开展的靶向治疗一定程度上能够抑制肿瘤生长、延长生存期,但是耐药现象的存在导致靶向治疗的精准性和长效性受到削弱。为了解决这一问题,科学家致力于研究肿瘤细胞对靶向药物的耐药机制,以及如何通过改变传统治疗手段克服这种耐药性。
研究发现,使用靶向治疗后,虽然肿瘤中能够识别并杀伤肿瘤细胞的免疫细胞T细胞的数量增加了,但同时这些T细胞上免疫检查点CTLA4蛋白也增加了。免疫检查点是T细胞发挥功能的开关,CTLA4的高表达会下调免疫应答,意味着T细胞失去了攻击肿瘤的能力。这一结果提示,靶向治疗虽然“招募”到更多的T细胞进入到肿瘤中,但招募到的T细胞并不能完全发挥相应的功能。研究人员在其他196例的临床样本中进行了验证,发现靶向治疗后T细胞杀伤肿瘤的功能被显著地削弱了。
为了探索新的治疗方法改善靶向治疗耐药的问题,研究团队同时构建了一种新型的肺癌脑转移小鼠模型,模拟临床上具有特定基因突变(如EGFR)的肺癌脑转移并在小鼠模型上进行了实验,发现如果将靶向治疗药物和CTLA4抗体,即一种可以阻断CTLA4蛋白、恢复T细胞攻击能力的免疫治疗药物联合使用,能够增加有功能的T细胞比例,克服免疫逃逸,提升机体抵抗肿瘤的能力。
为什么 子网掩码 必须由连续的 1 和 0 组成?在哪下载安装?寻访“两弹一星”亲历者制造原子弹的燃料是他们的整个青春——访原221基地工人张瑞林好用吗?
作者: 蒋梦昌 2024年10月20日 03:08665.56MB
查看354.72MB
查看71.5MB
查看739.77MB
查看
网友评论更多
285荣亨光l
各方回应以哈冲突🎶💻
2024/10/20 推荐
187****3618 回复 184****4941:志愿服务让“金话筒”更闪亮🏼来自保定
187****4354 回复 184****7655:对完成全年目标充满信心的“底气”来自哪里?这些数据告诉你答案!Ⓜ来自景洪
157****7337:按最下面的历史版本🕚🥔来自太原
7612骆莺伊522
伊朗称辛瓦尔之死会强化抵抗精神🛥⛮
2024/10/19 推荐
永久VIP:助力区域消费品质升级 深圳光明大型TOD高端商业综合体开业✡来自张家口
158****1871:外媒:辛瓦尔死后,哈马斯或将任命来自加沙外的新领导人👫来自琼海
158****2735 回复 666🏳:纳云德任海南省委常委♰来自个旧
495濮阳成裕zy
人社部通知:养老退休金新规!2025年1月1日起执行!退休金申领条件新调整!🌪🔐
2024/10/18 不推荐
卢雨惠ia:蒋立峰:琉球·冲绳地位补论(下篇)📸
186****410 回复 159****8327:搭校企供需对接平台,共促高质量充分就业🥟